Fernando Seijo MD PhD

Especialista en Neurocirugía Funcional

Mejoramos su calidad de vida

Que es la enfermedad de Parkinson?

La Enfermedad de Parkinson (EP) pertenece a las denominadas enfermedades de los trastornos del movimiento. Es una enfermedad degenerativa, irreversible y progresiva producida por un déficit de dopamina (DA) a nivel del sistema nigroestriado, y que se caracteriza por temblor de reposo, rigidez, bradicinesia (enlentecimiento de movimientos) e inestabilidad postural.

 

Su prevalencia es de 120-160/100.000 habitantes y su incidencia de 16/100.000 habitantes/año.

 

El diagnóstico clínico de la EP se basa en la existencia de al menos dos de estos síntomas: bradicinesia, rigidez, temblor y alteración de reflejos posturales. La EP produce incapacidad severa en el 22% de los casos, mediana en el 48% y pequeña en el 30%.

Aunque la etiología de la EP es desconocida, existen los llamados parkinsonismos sintomáticos los cuales aparecen por enfermedades como la encefalitis, arterioresclerosis cerebral, tumores cerebrales, traumatismos craneoencefálicos, intoxicaciones, infecciones y determinados medicamentos.

 

La histología de la enfermedad consiste, preferentemente, en la degeneración de una estructura llamada sustancia nigra compacta (SNc), siendo la única prueba concluyente de EP la presencia de cuerpos de Lewy en ella.

 

La EP suele manifestarse unos 10 años antes de la aparición de la clínica motora mediante alteraciones del sueño, alteraciones del humor, pérdida de olfato y disautonomía.

 

Los síntomas clínicos suelen clasificarse en hipercinéticos: temblor, rigidez, discinesias y distonía e hipocinéticos: bradicinesia y estados "off".

La rigidez (hipertonía) se debe a un desequilibrio a nivel de un núcleo denominado Striatum (ST) y cuya causa es la pérdida de control inhibidor dopaminérgico de la SNc sobre el ST.

Esta hipertonía produce un aumento de la resistencia plástica a los movimientos pasivos de la musculatura ocasionando el llamado "signo del tubo de plomo". La rigidez suele ser igual a lo largo de todo el recorrido de la extremidad, afectando por igual a los músculos agonistas y antagonistas. El "signo de la rueda dentada", percibido a nivel del tendón del bíceps en los movimientos pasivos, ocurre cuando el temblor se superpone a la rigidez.

La bradicinesia consiste en una disminución y lentitud del movimiento voluntario y automático, manifestándose por ausencia o pobreza de movimientos espontáneos y asociados, inexpresión, falta de parpadeo, alteración en el comienzo de la marcha, marcha vacilante, episodios de congelación y fatigabilidad en el movimiento repetitivo.

El temblor se produce por una actividad rítmica anormal a nivel de una estructura cerebral denominada tálamo. Este temblor, clasificado como de reposo está causado por contracciones alternantes de los músculos agonistas y antagonistas. Con los movimientos voluntarios este temblor tiende a decrecer y con las emociones a aumentar. El temblor afecta principalmente a las manos produciendo un movimiento como de contar monedas "pill-rolling movements".

 

Otros síntomas son amimia facial (cara de máscara), parpadeo infrecuente, voz disártrica, hipofónica y monocorde, postura encorvada, marcha lenta (arrastre de pies), pérdida de los movimientos asociados (balanceo de los brazos durante la marcha) y alteración de reflejos posturales. Todos estos síntomas denominados negativos influyen principalmente en la estabilidad postural, equilibrio, locomoción, fonación y articulación de la palabra. El enfermo parkinsoniano también presenta seborrea, sialorrea, alteraciones de la deglución (rigidez de los músculos de la faringe y acinesia) cefaleas, dolores erráticos, calambres, sensación de frialdad, mareos, palilalia, acatisia, alteraciones del sueño etc.

 

Todo esto influye de forma importante en la vida diaria como el pasear, dar vueltas en la cama, comer y beber, vestirse, lavarse, etc, lo que provoca una importante disminución en la calidad de vida del enfermo.

 

La EP debe diferenciarse de otras enfermedades que causan síntomas parecidos como son los parkinsonismos atípicos (atrofia múltiple sistémica, parálisis supranuclear progresiva y degeneración cortico-basal, los parkinsonismos secundarios (parkinsonismo inducido por fármacos, problemas vasculares e hidrocefalia), y otros tipos de temblores (temblor esencial, temblor inducido por fármacos, temblor psicógeno, temblores atípicos).

 

El tratamiento médico consiste: 1) anticolinérgicos para mejorar la rigidez y síntomas vegetativos (hipersalivación, etc), como el trihexifenidilo. 2) precursores de dopamina como la levodopa/carbidopa (inhibidor periférico de la decarboxilasa) para mejorar principalmente la acinesia y rigidez y secundariamente el temblor. A los 5-10 años de tratamiento con levodopa, el 60-85% de los pacientes con EP sufren el fenómeno denominado "síndrome de la levodopa a largo plazo" caracterizado por una gran pérdida de su eficacia, discinesias (75%) y presencia de fenómenos de "on-off" (fluctuaciones rápidas entre un estado hipercinético coreo-distoníco, "on", y otro acinético bradicinético-rígido, "off"), bloqueos (“freezing”) así como alteraciones gastro-intestinales, bradipsiquia progresiva, empeoramiento de la marcha y cambios mentales (agitación, alucinaciones, delirios, ilusiones etc). Para mejorar las discinesias de la levodopa se suele dar grandes dosis distanciadas y/o sustitución de levodopa por agonistas dopaminérgicos. 3) agonistas dopaminérgicos como amantadina, apomorfina, bromocriptina, pergolida, lisurida y ropinirol. 4) inhibidores selectivos de la monoaminooxidasa-B que producen disminución del catabolismo de la dopamina como la selegilina. 5) inhibidores de la catecol-o-metiltransferasa que producen aumento de la levodopa por disminución de su metabolismo. 6) inhibidores de la descorboxilasa periférica de aminoácidos como la benserazida.

Contacto

fseijof@gmail.com

Contacto

Doctor Fernando Seijo

 

+34 630 35 68 51